パーキンソン病の進行抑制に光　過活動ニューロン研究で新知見

パーキンソン病は世界で850万人以上が罹患し、過去25年で患者数は倍増した。
今回の研究では、マウスの黒質にあるドーパミン神経細胞を持続的に過活動状態にしたところ、1週間で軸索が損傷し、1か月後には細胞死が進行した。
同様の分子変化は患者サンプルでも確認され、過剰な活動が毒性回避のためにドーパミン産生を抑制し、最終的に細胞死へと至る仕組みが示唆された。
研究チームは「活動パターンの調整によって神経細胞を保護できる可能性がある」とし、薬剤や脳深部刺激療法による応用に期待が寄せられる。