αシヌクレイン拡散の「入口」を特定 パーキンソン病進行を止める新標的

パーキンソン病(PD)は、脳内で誤って折り畳まれたαシヌクレインが蓄積し、神経細胞から神経細胞へと広がることで進行する神経変性疾患である。
しかし、異常αシヌクレインがどのようにして健康な神経細胞内へ侵入するのかは長年不明だった。
イェール大学医学部の研究チームは、4,400種類以上の細胞表面タンパク質を網羅的に調べ、異常αシヌクレインと結合する分子を探索。
その結果、運動ニューロン表面に存在するmGluR4とNPDC1という2つの膜タンパク質が、異常αシヌクレインを細胞内に取り込む主要な輸送因子であることを突き止めた。
これらは黒質ドーパミン神経に発現しており、PDで特に障害を受ける領域と一致する。
さらに、これらの遺伝子を機能不全にしたマウスでは、異常αシヌクレインを投与しても脳内蓄積やパーキンソン病様症状が起こらず、生存率や症状進行も改善した。
これはmGluR4とNPDC1が協調してαシヌクレ…

本記事は情報提供を目的としたもので、医療上の助言・診断・治療に代わるものではありません。症状や治療方針については主治医にご相談ください。

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