遅発性ジスキネジアの新発症機序を解明　弘前大研究

弘前大学医学研究科の引地浩基助手らの研究グループは、統合失調症などの治療に使われる抗精神病薬の長期使用で生じる遅発性ジスキネジアの発症メカニズムについて、新たなモデルを提案しました。
遅発性ジスキネジアは、薬をやめても口や舌、手足が勝手に動く不随意運動が続く難治性の副作用で、患者の生活の質を大きく損ないます。
従来、薬剤性パーキンソニズムや遅発性ジスキネジアは、大脳基底核という運動制御ネットワークのうち「間接路」にあるドパミンD2受容体の異常で説明されてきました。
抗精神病薬がD2受容体を長期に遮断すると、間接路の「動きを抑える信号」が強まり、パーキンソン症状や、反動としての不随意運動が生じると考えられてきたのです。
しかし、この仮説は「身体の動きを促す信号」を出す「直接路」にはほとんど触れていませんでした。
研究チームは代表的な抗精神病薬ハロペリドールをラットに長期投与し、大脳基底核の超微細構造を…