LRRK2酵素阻害でパーキンソン病モデルマウスの神経回路再生

スタンフォード大学とダンディー大学の研究チームが、Science Signaling誌に発表した新研究によると、LRRK2と呼ばれる酵素の活性を抑えることで、遺伝子変異によって障害された神経回路をマウスモデルで回復させることが可能であることがわかりました。
パーキンソン病患者の約25%は遺伝的要因によるものであり、LRRK2遺伝子の変異はその中でも特に多いタイプです。
LRRK2が過剰に活性化されると、神経細胞の一次繊毛が失われ、ドーパミン神経のシグナル伝達が妨げられます。
研究チームはMLi-2という酵素阻害薬を3か月にわたってマウスに投与したところ、繊毛が回復し、神経保護因子の生成が再活性化されたと報告しています。
また、線条体内のドーパミン神経終末の密度が2倍に増加し、死にかけていた神経が回復する兆候が見られました。
研究を率いたスザンヌ・フェファー教授は、「繊毛は神経細胞の生存に不…

本記事は情報提供を目的としたもので、医療上の助言・診断・治療に代わるものではありません。症状や治療方針については主治医にご相談ください。

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