パーキンソン病を加速させる“隠れたタンパク質相互作用”を特定　根本治療への道開く

本研究は、パーキンソン病の進行を加速させる分子レベルの「引き金」として、αシヌクレインとClpP酵素の異常な相互作用を突き止めた点が最大の成果である。
αシヌクレインは従来から病理の中心的存在として知られてきたが、どのように神経細胞死を引き起こすかは完全には分かっていなかった。
今回、ミトコンドリア機能の破綻という“エネルギー障害”に直結する経路が明確化されたことで、病態理解が一段深まった。
研究チームが開発したCS2は、αシヌクレインをClpPから引き離すデコイとして働き、ミトコンドリア機能を回復させる。
ヒト由来神経細胞、マウスモデル、脳組織を用いた実験で、運動・認知機能の改善と炎症抑制が確認されており、単なる対症療法を超えたアプローチである。
今後5年で臨床応用に向けた安全性評価やバイオマーカー探索が進められる予定で、ミトコンドリア標的治療という新しい治療軸が現実味を帯びてきた。