毒性タンパク質を遮断し脳細胞機能を回復 新パーキンソン病治療の可能性

パーキンソン病の進行に関わる新たな分子経路が明らかになった。
米ケース・ウェスタン・リザーブ大学の研究チームは、毒性タンパク質αシヌクレインが、細胞のエネルギー産生を担うミトコンドリア内酵素ClpPと異常に結合することで、神経細胞のエネルギー枯渇と細胞死を引き起こすことを突き止めた。
この相互作用により、運動を制御するドパミン神経細胞が障害され、パーキンソン病の進行が加速すると考えられる。
研究チームは、この有害な結合を阻害する「CS2」と呼ばれる化合物を開発。
CS2はαシヌクレインの“おとり”として働き、ClpPへの結合を防ぐことでミトコンドリア機能を回復させる。
ヒト脳組織、患者由来神経細胞、マウスモデルを用いた実験では、炎症の軽減に加え、運動機能や認知機能の改善も確認された。
これまでの治療が症状緩和中心だったのに対し、本研究は病態の根本に介入する新しい治療概念を示している。
今後5年以内に、ヒ…

本記事は情報提供を目的としたもので、医療上の助言・診断・治療に代わるものではありません。症状や治療方針については主治医にご相談ください。

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出典

  • SciTechDaily (ディ・フー(Di Hu)ほか / 2026-01-22)
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