神経の過活動がパーキンソン病の細胞死を引き起こす可能性

世界で800万人以上が苦しむパーキンソン病は、黒質のドーパミン神経細胞が失われる進行性の神経変性疾患です。
グラッドストーン研究所の中村健博士らは、マウスのドーパミン神経に化学受容体を導入し、飲水に薬剤CNOを混ぜることで慢性的に過活動させました。
その結果、数日で昼夜リズムが乱れ、1週間で軸索が変性、1カ月で神経死が進行することを確認しました。
特に黒質の神経が選択的に障害を受け、動機や感情に関与する他の神経は影響を受けにくい点が人間の病態と一致。
さらにカルシウム濃度の上昇やドーパミン代謝関連遺伝子の低下など、患者脳でも報告される分子変化が観察されました。
研究者は、遺伝的要因や環境因子が神経過活動を誘発し、悪循環の末に細胞死を招く可能性を指摘。
中村博士は「神経活動パターンを薬や脳深部刺激で調整することが、病気進行を抑制する治療戦略になる」と展望しました。
本研究は、過剰な神経活動そのものがパーキ…