脳細胞の「働きすぎ」がパーキンソン病を招く可能性

パーキンソン病で失われるドーパミン神経細胞が「なぜ死ぬのか」という疑問に新たな手がかりが得られました。
米グラッドストーン研究所の中村健博士らの研究チームは、マウスの黒質ドーパミン神経に化学物質CNOを持続的に作用させることで慢性的に過剰活動させた結果、1週間で軸索の変性が始まり、1カ月で細胞死が進行することを確認しました。
この過程ではカルシウム濃度の上昇やドーパミン代謝関連遺伝子の発現低下が見られ、患者脳でも同様の変化が報告されています。
研究者は「神経の過活動が自己防御的にドーパミン産生を減らし、結果的に細胞死を招く悪循環がある」と説明。
とくに黒質神経だけが影響を受ける点は人の病態と一致しており、環境要因や遺伝要因、残存神経の過剰補償が発症要因になり得ると指摘されています。
中村博士は「もし神経の活動パターンを薬や脳深部刺激で調整できれば、細胞死を遅らせ病気の進行を抑えられる可能性がある」と…