脳タンパク質「パーキン」が病気進行の鍵か

カナダのラバル大学（Laval University）の研究チームは、パーキンソン病の進行に脳内タンパク質「パーキン（Parkin）」の異常変化が関与している可能性を示す研究結果を発表しました。

パーキンは通常、細胞内の不要物を除去する役割を担う重要なタンパク質です。しかしパーキンソン病患者の脳では、このタンパク質が本来の形を失い、水に溶けにくい凝集体へと変化していることが確認されました。研究を率いたフレデリック・カロン（Frédéric Calon）教授によると、この異常なパーキンの割合が高いほど、脳内ドーパミンの減少が大きくなる傾向が見られたといいます。

さらに研究では、病気の期間が長い患者ほどパーキンの凝集が進んでいることも確認されました。一方で、動物モデルで人工的にドーパミンを減少させた場合には同様の凝集は起こらず、パーキンの異常変化は病気の結果ではなく、発症や進行の初期段階から関与している可能性が示されました。

特に注目されたのは、こうした変化が脳の「黒質」と呼ばれる領域でのみ確認された点です。黒質は運動機能を司る重要な部位で、パーキンソン病ではドーパミン神経細胞が集中的に失われます。その結果、動作緩慢や振戦、歩行障害などの症状が現れます。

研究チームは、病期の異なる患者の脳組織を解析するため、サスカチュワン大学の脳バンクと連携しました。実際の患者脳を調べることで、病気の進行に伴う変化を詳しく追跡できたとしています。

今回の研究は、パーキンソン病の根本原因解明に向けた重要な一歩といえます。今後、パーキンの異常凝集を防いだり正常な状態へ戻したりする方法が見つかれば、ドーパミン神経を保護し病気の進行を遅らせる新たな治療法につながる可能性があります。

患者や家族にとってはすぐに治療へ結び付く成果ではありませんが、症状改善だけでなく病気の進行そのものを抑える治療開発への期待を高める研究として注目されます。

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